Associação do cálcio, magnésio e vitamina K na prevenção de doenças do coração

Uma característica do envelhecimento normal é a calcificação de tecidos moles em áreas diversas do corpo, tais como as válvulas cardíacas, as glândulas e os vasos sanguíneos. Pode-se admitir erroneamente que o excesso de cálcio na dieta é o vilão das calcificações patológicas, mas um outro fator entra em jogo. Trata-se do magnésio, o antagonista natural do cálcio cuja absorção se torna inadequada ao longo do envelhecimento e altera o equilíbrio natural com o cálcio, criando condições para o desenvolvimento da calcificação ou calcinose. É errônea a suposição de que o cálcio trazido com a alimentação produza calcificações patológicas. Experiências animais em coelhos submetidos a dietas deficitárias em cálcio mostrou que os níveis de calcificação subiram 2,7 vezes. De outro lado, as dietas com suplementação de cálcio reduziram as calcificações em 62 % conforme mostrou um trabalho na revista Lipids Health Dis em 2006. Esse fenômeno é explicado pela reação do organismo quando ocorre um déficit de cálcio no sangue e o organismo retira cálcio dos ossos e satura os tecidos moles de cálcio. Todavia, com o avanço da idade, há a falha de regulação do balanço do cálcio, também pela falha de absorção do magnésio e então ocorrem as funestas conseqüências da calcinose ou calcificação sistêmica. Aliás, um nutriente, a vitamina K pode intervir nessa disfunção e restaurar a homeostase do cálcio. Uma conseqüência da deficiência de vitamina K no organismo produzida pelo uso do anticoagulante warfarin ou coumadin é o desenvolvimento rápido de osteoporose e calcificação das artérias. Por sinal, os pacientes submetidos ao uso desse anticoagulante sofrem mais fraturas por osteoporose e evidenciam depósito de cálcio em outras áreas, sobretudo nas válvulas cardíacas. É importante que esses pacientes recebam pequenas doses de vitamina K para prevenir essas complicações patológicas na área cardíaca. É ponto pacífico que a aterosclerose é a principal causa de invalidez e mortalidade no mundo contemporâneo em que há a intervenção de muitos fatores. A homocisteína elevada ou o LDL elevado, dito mau colesterol, pode iniciar a formação de acúmulo de cálcio no endotélio, ou seja , a túnica arterial interna, atraído por uma camada de colágeno depositado sobre a área inicialmente lesada pelo depósito de colesterol oxidado. Como o cálcio depositado tem características físicas de um material endurecido como osso, denominava-se arteriosclerose ou endurecimento das artérias. Por sinal, essa lesão calcificada aumenta em grau elevado o risco de ataque cardíaco. Uma série de estudos recentes evidenciou que a deficiência de vitamina K2 acelera a calcificação arterial e a suplementação da K2 reverte essa alteração patológica. O assunto é fascinante e voltaremos com ele no próximo programa. Por hoje , é só.